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Gelöschtes Mitglied 8317
Guest
Ist Demenz ansteckend? Auslöser für Alzheimer sollen spezielle Eiweißmoleküle sein - und diese sind womöglich übertragbar, so wie die Erreger für Rinderwahn oder die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Die Studie des Nobelpreisträgers Stanley Prusiner heizt die Debatte an.
Der Verdacht erhärtet sich. Lange lief die Suche nach den Auslösern der Alzheimer-Demenz ohne wirklich nennenswerte Ergebnisse. In den vergangenen Monaten häufen sich die Berichte aus den Labors der Wissenschaftler - mit durchaus brisantem Inhalt.Alzheimer, so deutet sich an, wird durch eine bestimmte Gruppe von Eiweißen im Gehirn ausgelöst. Und diese könnten übertragbar sein, genauso wie Prionen.
Diese Möglichkeit lässt Forscher allerorten äußert vorsichtig werden, denn Prionen, jedenfalls in ihrer ansteckenden Ausprägung, gelten als Auslöser für so fatale Krankheiten wie Creuzfeldt-Jakob, die beim Menschen das Gehirn zerstört oder BSE beim Rind und Scrapie bei Schafen.Nun diskutiert die Fachwelt: Ist Alzheimer ansteckend? Wäre die Antwort ein eindeutiges Ja, wären die Folgen kaum absehbar, denn was bedeutete das Risiko für Alzheimerpatienten und auch für ihre Pflegepersonen? Bräuchte es neue Sicherheitsregeln für die Arbeit in Praxen und Kliniken, neue Auflagen für Bluttransfusionen?
Warum soll Alzheimer nicht ansteckend sein?
Die Antwort ist, wie so häufig, komplexer - und erfordert mehr Forschung in diesem Gebiet. "Es gibt bisher keinerlei Anhaltspunkte dafür, dass Alzheimer ansteckend ist", sagt Matthias Jucker vom Hertie Institut und Deutschem Zentrum für Neurogenerative Erkrankungen in Tübingen. Zwar haben Forscher eine Übertragung bereits beobachten können, bisher aber nur im Tiermodell - und nur, wenn man genetisch anfällig gemachte Mäuse mit möglichen Erregern in Kontakt brachte. Die Frage sei eher, findet Jucker: Wieso ist Alzheimer nicht ansteckend, wenn doch der Auslöser von Alzheimer dem von Prionen-Erkrankungen so ähnlich ist?
Derzeit sind rund 1,2 Millionen Deutsche von einer Alzheimer-Demenz betroffen. Genau wie Creuzfeldt-Jakob ist sie eine tödliche Gehirnerkrankung, die meist im fortgeschrittenen Alter auftritt. Bis heute ist sie unheilbar. Medikamente können das fortschreitende Gehirnsterben zwar aufhalten, aber nicht verhindern. Alle Versuche, auch die Entwicklung von Impfstoffen, sind bisher gescheitert.
Im Hirn eines Alzheimer-Patienten spielt sich ein neuronales Massensterben ab: Nervenzellen quittieren den Dienst - erst wenige, dann immer mehr. Zum einen brechen in den Nervenzellen wichtige Transportwege zusammen, zum anderen bilden sich sogenannte Plaques. Das sind Protein-Moleküle, die sich außerhalb der Nervenzellen aneinanderlagern und letztlich zu größeren Strukturen verklumpen und so die Funktion des Gehirns beeinträchtigen.
Auslöser dieser Plaques wiederum sind Proteinstückchen die sich selbstständig bilden, Beta-Amyloid genannt. Bereits vor zehn Jahren hatte der amerikanische Wissenschaftler Lary Walker von der Emory University in Atlanta in Versuchen die Rolle des Beta-Amyloid-Proteins untersucht. Nachdem er Mäusen Hirnextrakte verstorbener Alzheimerpatienten ins Hirn gespritzt hatte, entwickelten diese die für Alzheimer typischen Plaques im Gehirn.
Infektion wanderte durch den Körper
Mathias Jucker war es dann, der auf ähnliche Weise feststellte, dass sich die krankhaften Veränderungen von der Stelle der Injektion einen Weg durch das ganze Gehirn bahnten. Im Jahr 2010 setzte der Schweizer seine Versuche fort. Er injizierte die Proteinbruchstücke diesmal direkt in den Bauchraum genveränderter Mäuse - sieben Monate nach dem Eingriff begann auch das Gehirn dieser Tiere die typischen Alzheimer-Plaques zu bilden. Spätestens da war klar: ein infektiöser Stoff war auf unbekannte Weise durch den Körper der Tiere bis in ihr Gehirn gewandert.
Umstritten bleibt bis heute, ob wirklich eine infektiöse Variante des Beta-Amyloid als der Auslöser für die Alzheimer-Erkrankung gelten kann - schließlich hätten die in Mäuse injizierten Hirnextrakte auch viele andere Krankheitsauslöser mit sich tragen können. Und auch andere mögliche Auslöser der Krankheit werden diskutiert, Teile des sogenannten Tau-Proteins zum Beispiel. Dass sie übertragbar sind, zeigten Ergebnisse eines Forscherteams um Michel Goedert von der Cambridge University. Diskutiert wird auch, ob es bestimmte Gene gibt, die die Erkrankung wahrscheinlich machen.
Immer mehr Forscher aber glauben, dass eine bestimmte Form des Beta-Amyloid der Alzheimer-Auslöser ist. Bereits auf der internationalen Konferenz der Prionen-Forscher im Februar in Paris hatte sich Stanley Prusiner für die entscheidende Rolle des Proteins in der Demenzentstehung stark gemacht. Der Amerikaner hatte 1997 den Medizin-Nobelpreis für die Entdeckung der Prionen erhalten. Der Forscher mit dem schlohweißen Lockenkopf ließ seinen Worten Taten folgen: Er injizierte Mäusen künstlich hergestelltes Beta-Amyloid - frei also von allen anderen möglichen Krankheitserregern. Auch hier wurde im Gehirn der gesunden Tiere die für Alzheimer typische Plaquebildung ausgelöst.
Mit dem Holzhammer geforscht
"Irgendwann faltet sich ein Protein im Gehirn falsch, wird nicht durch die zelluläre Müllabfuhr entsorgt und verdreht dann weitere identische noch intakte Proteine", sagt Prusiner. Sein Modell hat er nun im Fachmagazin "PNAS" veröffentlicht, eineZusammenfassung der aktuellen Forschung erschien zeitgleich in "Science".
Christian Haass vom Adolf-Butenandt-Institut der Universität München ist skeptisch, was Prusiners jüngste Ergebnisse anbelangt. So sei der Wissenschaftler eher mit dem Holzhammer vorgegangen und habe etwa 250 statt der sonst üblichen 25 Mikrogramm Alzheimer-Extrakte injiziert. "Da muss man auf jeden Fall etwas im Gehirn finden", sagt Haass. Er denkt zwar, dass der Zusammenhang zwischen der Entstehung von Alzheimer und den Proteinen Beta-Amyloid heute als bewiesen gilt, aber er warnt, die jüngsten Ergebnisse zu überinterpretieren und auf eine Infektionsgefahr zu schließen. Unklar sei auch, ob synthetisches Beta-Amyloid nicht nur Plaques auslöst, sondern direkt auch die Alzheimer-Demenz und damit verbunden den Untergang von Nervenzellen. Zudem seien alle Versuche noch reine Grundlagenforschung, also nur im Tiermodell erfolgt.
Für Aufregung sorgen dennoch die im vergangenen Herbst bekannt gewordenen Arbeiten des spanischen Prionen-Experten Claudio Soto. Er hat eine Diskussion entfacht, ob sich die injektiösen Alzheimer-Proteine auch über das Blut ausbreiten können. Soto, der an der University of Texas arbeitet, hat auf der Pariser Konferenz zwar nur wenige Einzelheiten seiner Versuche offenbart - die interne Prüfung laufe noch, hieß es - doch will er nachgewiesen haben, dass das Beta-Amyloid auch im Blut von Alzheimer erkrankten Mäusen schwimmen würde.Wenn Soto Recht behält, müsste die Praxis von Blutspenden- und Transfusionen neu geplant werden. Denn wäre Alzheimer ansteckend und die Auslöser fänden sich tatsächlich im Blut der Erkrankten, dann müssten Spender ab sofort auch erst auf diese Erkrankung untersucht werden. Der Arbeitskreis Blut, der am Robert Koch-Institut (RKI) angesiedelt ist und Empfehlungen zur Sicherheit der Transfusionen erarbeitet, tagte am Mittwoch. Es gehe immer um eine angemessene Einschätzung, wann welche Schutzmaßnahmen für Blutprodukte nötig sind, sagt Präsident Reinhard Burger zu SPIEGEL ONLINE. "Nach der Prüfung des aktuellen Forschungsstands können wir sagen, dass es keine ernsthaften Hinweise darauf gibt, dass die Sicherheit von Blutprodukten gefährdet ist."
In Zellkultur ist schon alles klar
Weitere Anhaltspunkte gibt es nun immerhin in der Frage, wie sich Alzheimer im Gehirn ausbreitet: Schwedische Forscher haben erstmals direkt beobachtet, wie sich die Erkrankung von Gehirnzelle zu Gehirnzelle ausbreitet - wenn auch nur in der Petrischale. Im Fachmagazin "Journal of Neuroscience" beschreiben sie, dass die Beta-Amyloids innerhalb des Gehirns überall dort überspringen, wo sich zwei Zellen über ihre Ausläufer berühren. Hatten die Gehirnzellen das krankmachende Protein einmal aufgenommen, gingen sie zugrunde. Die Ausbreitung von Alzheimer erfolge damit in vieler Hinsicht ähnlich wie die von fehlgefalteten Prionen im Gehirn von Rindern mit BSE.
Der Verdacht erhärtet sich. Lange lief die Suche nach den Auslösern der Alzheimer-Demenz ohne wirklich nennenswerte Ergebnisse. In den vergangenen Monaten häufen sich die Berichte aus den Labors der Wissenschaftler - mit durchaus brisantem Inhalt.Alzheimer, so deutet sich an, wird durch eine bestimmte Gruppe von Eiweißen im Gehirn ausgelöst. Und diese könnten übertragbar sein, genauso wie Prionen.
Diese Möglichkeit lässt Forscher allerorten äußert vorsichtig werden, denn Prionen, jedenfalls in ihrer ansteckenden Ausprägung, gelten als Auslöser für so fatale Krankheiten wie Creuzfeldt-Jakob, die beim Menschen das Gehirn zerstört oder BSE beim Rind und Scrapie bei Schafen.Nun diskutiert die Fachwelt: Ist Alzheimer ansteckend? Wäre die Antwort ein eindeutiges Ja, wären die Folgen kaum absehbar, denn was bedeutete das Risiko für Alzheimerpatienten und auch für ihre Pflegepersonen? Bräuchte es neue Sicherheitsregeln für die Arbeit in Praxen und Kliniken, neue Auflagen für Bluttransfusionen?
Warum soll Alzheimer nicht ansteckend sein?
Die Antwort ist, wie so häufig, komplexer - und erfordert mehr Forschung in diesem Gebiet. "Es gibt bisher keinerlei Anhaltspunkte dafür, dass Alzheimer ansteckend ist", sagt Matthias Jucker vom Hertie Institut und Deutschem Zentrum für Neurogenerative Erkrankungen in Tübingen. Zwar haben Forscher eine Übertragung bereits beobachten können, bisher aber nur im Tiermodell - und nur, wenn man genetisch anfällig gemachte Mäuse mit möglichen Erregern in Kontakt brachte. Die Frage sei eher, findet Jucker: Wieso ist Alzheimer nicht ansteckend, wenn doch der Auslöser von Alzheimer dem von Prionen-Erkrankungen so ähnlich ist?
Derzeit sind rund 1,2 Millionen Deutsche von einer Alzheimer-Demenz betroffen. Genau wie Creuzfeldt-Jakob ist sie eine tödliche Gehirnerkrankung, die meist im fortgeschrittenen Alter auftritt. Bis heute ist sie unheilbar. Medikamente können das fortschreitende Gehirnsterben zwar aufhalten, aber nicht verhindern. Alle Versuche, auch die Entwicklung von Impfstoffen, sind bisher gescheitert.
Im Hirn eines Alzheimer-Patienten spielt sich ein neuronales Massensterben ab: Nervenzellen quittieren den Dienst - erst wenige, dann immer mehr. Zum einen brechen in den Nervenzellen wichtige Transportwege zusammen, zum anderen bilden sich sogenannte Plaques. Das sind Protein-Moleküle, die sich außerhalb der Nervenzellen aneinanderlagern und letztlich zu größeren Strukturen verklumpen und so die Funktion des Gehirns beeinträchtigen.
Auslöser dieser Plaques wiederum sind Proteinstückchen die sich selbstständig bilden, Beta-Amyloid genannt. Bereits vor zehn Jahren hatte der amerikanische Wissenschaftler Lary Walker von der Emory University in Atlanta in Versuchen die Rolle des Beta-Amyloid-Proteins untersucht. Nachdem er Mäusen Hirnextrakte verstorbener Alzheimerpatienten ins Hirn gespritzt hatte, entwickelten diese die für Alzheimer typischen Plaques im Gehirn.
Infektion wanderte durch den Körper
Mathias Jucker war es dann, der auf ähnliche Weise feststellte, dass sich die krankhaften Veränderungen von der Stelle der Injektion einen Weg durch das ganze Gehirn bahnten. Im Jahr 2010 setzte der Schweizer seine Versuche fort. Er injizierte die Proteinbruchstücke diesmal direkt in den Bauchraum genveränderter Mäuse - sieben Monate nach dem Eingriff begann auch das Gehirn dieser Tiere die typischen Alzheimer-Plaques zu bilden. Spätestens da war klar: ein infektiöser Stoff war auf unbekannte Weise durch den Körper der Tiere bis in ihr Gehirn gewandert.
Umstritten bleibt bis heute, ob wirklich eine infektiöse Variante des Beta-Amyloid als der Auslöser für die Alzheimer-Erkrankung gelten kann - schließlich hätten die in Mäuse injizierten Hirnextrakte auch viele andere Krankheitsauslöser mit sich tragen können. Und auch andere mögliche Auslöser der Krankheit werden diskutiert, Teile des sogenannten Tau-Proteins zum Beispiel. Dass sie übertragbar sind, zeigten Ergebnisse eines Forscherteams um Michel Goedert von der Cambridge University. Diskutiert wird auch, ob es bestimmte Gene gibt, die die Erkrankung wahrscheinlich machen.
Immer mehr Forscher aber glauben, dass eine bestimmte Form des Beta-Amyloid der Alzheimer-Auslöser ist. Bereits auf der internationalen Konferenz der Prionen-Forscher im Februar in Paris hatte sich Stanley Prusiner für die entscheidende Rolle des Proteins in der Demenzentstehung stark gemacht. Der Amerikaner hatte 1997 den Medizin-Nobelpreis für die Entdeckung der Prionen erhalten. Der Forscher mit dem schlohweißen Lockenkopf ließ seinen Worten Taten folgen: Er injizierte Mäusen künstlich hergestelltes Beta-Amyloid - frei also von allen anderen möglichen Krankheitserregern. Auch hier wurde im Gehirn der gesunden Tiere die für Alzheimer typische Plaquebildung ausgelöst.
Mit dem Holzhammer geforscht
"Irgendwann faltet sich ein Protein im Gehirn falsch, wird nicht durch die zelluläre Müllabfuhr entsorgt und verdreht dann weitere identische noch intakte Proteine", sagt Prusiner. Sein Modell hat er nun im Fachmagazin "PNAS" veröffentlicht, eineZusammenfassung der aktuellen Forschung erschien zeitgleich in "Science".
Christian Haass vom Adolf-Butenandt-Institut der Universität München ist skeptisch, was Prusiners jüngste Ergebnisse anbelangt. So sei der Wissenschaftler eher mit dem Holzhammer vorgegangen und habe etwa 250 statt der sonst üblichen 25 Mikrogramm Alzheimer-Extrakte injiziert. "Da muss man auf jeden Fall etwas im Gehirn finden", sagt Haass. Er denkt zwar, dass der Zusammenhang zwischen der Entstehung von Alzheimer und den Proteinen Beta-Amyloid heute als bewiesen gilt, aber er warnt, die jüngsten Ergebnisse zu überinterpretieren und auf eine Infektionsgefahr zu schließen. Unklar sei auch, ob synthetisches Beta-Amyloid nicht nur Plaques auslöst, sondern direkt auch die Alzheimer-Demenz und damit verbunden den Untergang von Nervenzellen. Zudem seien alle Versuche noch reine Grundlagenforschung, also nur im Tiermodell erfolgt.
Für Aufregung sorgen dennoch die im vergangenen Herbst bekannt gewordenen Arbeiten des spanischen Prionen-Experten Claudio Soto. Er hat eine Diskussion entfacht, ob sich die injektiösen Alzheimer-Proteine auch über das Blut ausbreiten können. Soto, der an der University of Texas arbeitet, hat auf der Pariser Konferenz zwar nur wenige Einzelheiten seiner Versuche offenbart - die interne Prüfung laufe noch, hieß es - doch will er nachgewiesen haben, dass das Beta-Amyloid auch im Blut von Alzheimer erkrankten Mäusen schwimmen würde.Wenn Soto Recht behält, müsste die Praxis von Blutspenden- und Transfusionen neu geplant werden. Denn wäre Alzheimer ansteckend und die Auslöser fänden sich tatsächlich im Blut der Erkrankten, dann müssten Spender ab sofort auch erst auf diese Erkrankung untersucht werden. Der Arbeitskreis Blut, der am Robert Koch-Institut (RKI) angesiedelt ist und Empfehlungen zur Sicherheit der Transfusionen erarbeitet, tagte am Mittwoch. Es gehe immer um eine angemessene Einschätzung, wann welche Schutzmaßnahmen für Blutprodukte nötig sind, sagt Präsident Reinhard Burger zu SPIEGEL ONLINE. "Nach der Prüfung des aktuellen Forschungsstands können wir sagen, dass es keine ernsthaften Hinweise darauf gibt, dass die Sicherheit von Blutprodukten gefährdet ist."
In Zellkultur ist schon alles klar
Weitere Anhaltspunkte gibt es nun immerhin in der Frage, wie sich Alzheimer im Gehirn ausbreitet: Schwedische Forscher haben erstmals direkt beobachtet, wie sich die Erkrankung von Gehirnzelle zu Gehirnzelle ausbreitet - wenn auch nur in der Petrischale. Im Fachmagazin "Journal of Neuroscience" beschreiben sie, dass die Beta-Amyloids innerhalb des Gehirns überall dort überspringen, wo sich zwei Zellen über ihre Ausläufer berühren. Hatten die Gehirnzellen das krankmachende Protein einmal aufgenommen, gingen sie zugrunde. Die Ausbreitung von Alzheimer erfolge damit in vieler Hinsicht ähnlich wie die von fehlgefalteten Prionen im Gehirn von Rindern mit BSE.
